Современная трактовка опыта сеченова

Нормальная физиология: конспект лекций.

6. Виды торможения, взаимодействие процессов возбуждения и торможения в ЦНС. Опыт И. М. Сеченова.

Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет.

Торможение может развиваться только в форме локального ответа.

Выделяют два типа торможения:

1) первичное. Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора. Различают два вида первичного торможения:

А) пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе;

Б) постсинаптическое в аксодендрическом синапсе.

2) вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения:

А) запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;

Б) пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения;

В) парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;

Г) торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;

Д) торможение по принципу отрицательной индукции;

Е) торможение условных рефлексов.

Процессы возбуждения и торможения тесно связаны между собой, протекают одновременно и являются различными проявлениями единого процесса. Очаги возбуждения и торможения подвижны, охватывают большие или меньшие области нейронных популяций и могут быть более или менее выраженными. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот, т. е. между торможением и возбуждением существуют индукционные отношения.

Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.

В 1862 г. И. М. Сеченов открыл явление центрального торможения. Он доказал в своем опыте, что раздражение кристалликом хлорида натрия зрительных бугров лягушки (большие полушария головного мозга удалены) вызывает торможение рефлексов спинного мозга. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результат этого опыта позволил И. М. Сеченому сделать заключение, что в ЦНС наряду с процессом возбуждения развивается процесс торможения, который способен угнетать рефлекторные акты организма. Н. Е. Введенский высказал предположение, что в основе явления торможения лежит принцип отрицательной индукции: более возбудимый участок в ЦНС тормозит активность менее возбудимых участков.

Современная трактовка опыта И. М. Сеченова (И. М. Сеченов раздражал ретикулярную формацию ствола мозга): возбуждение ретикулярной формации повышает активность тормозных нейронов спинного мозга – клеток Реншоу, что приводит к торможению α-мотонейронов спинного мозга и угнетает рефлекторную деятельность спинного мозга.

Источник

Торможение в Цнс. Опыт И.М.Сеченова. Опыт Гольца

Интегративная и координационная деятельность центральных нервных образований осуществляется при обязательном участии тормозных процессов.

Торможение в центральной нервной системе — активный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интен­сивностью и длительностью.

Торможение в норме неразрывно связано с возбуждением, яв­ляется его производным, сопутствует возбудительному процессу, ограничивая и препятствуя чрезмерному распространению послед­него. При этом торможение часто ограничивает возбуждение и вместе с ним формирует сложную мозаику активированных и за­торможенных зон в центральных нервных структурах. Формирую­щий эффект тормозного процесса развивается в пространстве и во времени. Торможение — врожденный процесс, постоянно совершен­ствующийся в течение индивидуальной жизни организма.

При значительной силе фактора, вызвавшего торможение, оно может распространяться на значительное пространство, вовлекая в тормозной процесс большие популяции нервных клеток.

История развития учения о тормозных процессах в центральной нервной системе начинается с открытия И. М. Сеченовым эффекта центрального торможения (химическое раздражение зрительных бугров тормозит простые спинномозговые безусловные реакции). Вначале предположение о существовании специфических тормозных нейронов, обладающих способностью оказывать тормозные влияния на другие нейроны, с которыми имеются синаптические контакты, диктовалось логической необходимостью для объяснения сложных форм координационной деятельности центральных нервных образо­ваний. Впоследствии это предположение нашло прямое эксперимен­тальное подтверждение (Экклс, Реншоу), когда было показано су­ществование специальных вставочных нейронов, имеющих синап­тические контакты с двигательными нейронами. Активация этих вставочных нейронов закономерно приводила к торможению двига­тельных нейронов. В зависимости от нейронного механизма, способа вызывания тормозного процесса в ЦНС различают несколько видов торможения: постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное.

Постсинаптическое торможение — основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонных отростков которых освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной меди­атор. Тормозной эффект таких нейронов обусловливается специфи­ческой природой медиатора — химического переносчика сигнала с одной клетки на другую. Наиболее распространенным тормозным медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Хи­мическое действие ГАМК вызывает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде тормозных постсинаптических по­тенциалов (ТПСП), пространственно-временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации рас­пространяющихся ПД.

Возвратным торможением называется угнетение (подавление) активности нейрона, вызываемое возвратной коллатералью аксона нервной клетки. Так, мотонейрон переднего рога спинного мозга прежде чем покинуть спинной мозг дает боковую (возвратную) ветвь, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах (клетки Реншоу). Аксон последней заканчивается на мо­тонейронах, оказывая на них тормозное действие.

Пресинаптическоеторможение развертывается в аксоаксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону. Пресинаптическое торможение часто выявляется в структурах моз­гового ствола, в спинном мозге

Читайте также:  Сборы для крепкого сна

Пессимальное торможение представляет собой вид торможения центральных нейронов. Оно наступает при высокой частоте раздра­жения. В первый момент возникает высокая частота ответного воз­буждения. Через некоторое время стимулируемый центральный ней­рон, работая в таком режиме, переходит в состояние торможения.

Опыт Сеченова (сеченовское торможение). Торможение в центральной нервной системе было открыто И.М.Сеченовым в 1862 г. Он наблюдал возникновение торможения спинномозговых рефлексов при раздражении промежуточного мозга (зрительных бугров) лягушки кристалликом поваренной соли. Внешне это выражалось в значительном уменьшении рефлекторной реакции (увеличении времени рефлекса) или ее прекращении. Снятие кристаллика поваренной соли приводило к восстановлению исходного времени рефлекса.

Б

Опыт гольца.

Было показано, что торможение может развиваться при встрече двух сильных раздражений (опыт Гольца).

Опыт Гольца: если одну лапку лягушки опустить в кислоту, то лягушка ее отдернет, если одну в кислоту, а другую сильно сжать пинцетом – отдергивания из кислоты не происходит. Если срезать большие полушария и гладить лягушку по голове, то она непременно квакает при каждом поглаживании. Мы имеем, значит, вполне закономерный квакательный рефлекс. Но стоит наряду с поглаживанием раздражать другое место лягушки, например надавить на палец лапы, чтобы этот рефлекс кваканья исчез.

Источник

Торможение, виды торможения. Понятие о центральном торможении (И.М.Сеченов). Значение для координирующей функции ЦНС.

Проявление и осуществление рефлекса возможно только при ограничении распространения возбуждения с одних нервных центров на другие. Это достигается взаимодействием возбуждения с другим нервным процессом, противоположным по эффекту процессом торможения.

Явления торможения в нервных центрах, т.е. в центральной нервной системе были впервые открыты в 1862 году И.М.Сеченовым («сеченовское торможение”). Это открытие сыграло в физиологии не меньшую роль, чем сама формулировка понятия рефлекса, так как торможение обязательно участвует во всех без исключения нервных актах. И.М.Сеченов обнаружил явление центрального торможения при раздражении промежуточного мозга теплокровных. В 1880 году немецкий физиолог Ф.Гольц установил торможение спинальных рефлексов. Н.Е. Введенский в результате серий опытов по парабиозу вскрыл интимную связь процессов возбуждения и торможения и доказал, что природа этих процессов едина.

В настоящее время в центральной нервной системе выделяют два вида торможения: торможение центральное (первичное), являющееся результатом возбуждения (активации) специальных тормозных нейронов и торможение вторичное, которое осуществляется без участия специальных тормозных структур в тех самых нейронах в которых происходит возбуждение.

Возникновение импульса в мотонейроне млекопитающих не только активирует мышечные волокна, но через коллатерали аксона активирует тормозные клетки Реншоу. Последние устанавливают синаптические связи с мотонейронами. Поэтому усиление импульсации мотонейрона ведет к большей активации клеток Реншоу, вызывающей усиление торможения мотонейронов и уменьшение частоты их импульсации. Термин «антидромное” употребляется потому, что тормозной эффект легко вызывается антидромными импульсами, рефлекторно возникающими в мотонейронах.

Чем сильнее возбужден мотонейрон, чем больше сильные импульсы идут к скелетным мышцам по его аксону, тем интенсивнее возбуждается клетка Реншоу, которая подавляет активность мотонейрона. Следовательно, в нервной системе существует механизм, оберегающий нейроны от чрезмерного возбуждения. Характерная особенность постсинаптического торможения заключается в том, что оно подавляется стрихнином и столбнячным токсином (на процессы возбуждения эти фармакологические вещества не действуют).

В результате подавления постсинаптического торможения нарушается регуляция возбуждения в цнс, возбуждение разливается («диффундирует”) по всей центральной нервной системы, вызывая перевозбуждение мотонейронов и судорожные сокращения групп мышц (судороги).

Первичное торможение может вызываться механизмами иной природы, не связанными с изменениями свойств постсинаптической мембраны. Торможение в этом случае возникает на пресинаптической мембране (синаптическое и пресинаптическое торможение).

Данные относительно электрофизиологических проявлений синаптического торможения: наличие синаптической задержки, отсутствие электрического поля в области синаптических окончаний дали основание считать его следствием химического действия особого тормозящего медиатора, выделяемого синаптическими окончаниями. Д. Ллойд показал, что если клетка находится в состоянии деполяризации, то тормозной медиатор вызывает гиперполяризацию, в то время как на фоне гиперполяризации постсинаптической мембраны он вызывает ее деполяризацию.

При этом окончание аксона тормозного нейрона является пресимпатическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им нервной клетки. В окончаниях пресинаптического тормозного аксона освобождается медиатор, который вызывает деполяризацию возбуждающих окончаний за счет увеличения проницаемости их мембраны для CI-. Деполяризация вызывает уменьшение амплитуды потенциала действия, приходящего в возбуждающее окончание аксона. В результате происходит угнетение процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями и снижение амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала.

Характерной особенностью пресинаптической деполяризации является замедленное развитие и большая длительность (несколько сотен миллисекунд), даже после одиночного афферентного импульса.

Пресинаптическое торможение существенно отличается от постсинаптического и в фармакологическом отношении. Стрихнин и столбнячный токсин не влияют на его течение. Однако наркотизирующие вещества (хлоралоза, нембутал) значительно усиливают и удлиняют пресинаптическое торможение. Этот вид торможения обнаружен в различных отделах цнс. Наиболее часто оно выявляется в структурах мозгового ствола и спинного мозга. В первых исследованиях механизмов пресинаптического торможения считалось, что тормозное действие осуществляется в точке, отдаленной от сомы нейрона, поэтому его называли «отдаленным” торможением.

Функциональное значение пресинаптического торможения, охватывающего пресинаптические терминали, по которым поступают афферентные импульсы, заключается в ограничении поступления к нервным центрам афферентной импульсации. Пресинаптическое торможение в первую очередь блокирует слабые асинхронные афферентные сигналы и пропускает более сильные, следовательно, оно служит механизмом выделения, вычленения более интенсивных афферентных импульсов из общего потока. Это имеет огромное приспособительное значение для организма, так как из всех афферентных сигналов, идущих к нервным центрам, выделяются самые главные, самые необходимые для данного конкретного времени. Благодаря этому нервные центры, нервная система в целом освобождается от переработки менее существенной информации.

Читайте также:  Сны с того света

При электрическом раздражении желатинозной субстанции у спинального препарата кошки происходит общее торможение рефлекторных реакций, вызываемых раздражением сенсорных нервов. Общее торможение является важным фактором в создании целостной поведенческой деятельности животных, а также в обеспечении избирательного возбуждения определенных рабочих органов.

Парабиотическое торможение развивается при патологических состояниях, когда лабильность структур центральной нервной системы снижается или происходит очень массивное одновременное возбуждение большого числа афферентных путей, как, например, при травматическом шоке.

Структура и функции симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Место и роль вегетативной нервной системы в регуляции функций. Схемы, примеры. Взаимодействие вегетативной и эндокринной систем

Вегетативная (автономная) нервная система выполняет адаптационно-трофические функции, активно участвуя в поддержании гомеостазиса (т.е. постоянства среды) в организме. Она приспосабливает функции внутренних органов и всего организма человека к конкретным изменениям окружающей среды,​ влияя и на физическую, и на психическую активность человека.

Её нервные волокна (обычно не все полностью покрытые миелином) иннервируют гладкую мускулатуру стенок внутренних органов, кровеносных сосудов и кожи, железы и сердечную мышцу. Оканчиваясь в скелетных мышцах и в коже, они регулируют уровень обмена веществ в них, обеспечивая их питание (трофику). Влияние ВНС распространяется также и на степень чувствительности рецепторов. Таким образом, вегетативная нервная система охватывает более обширные области иннервации, чем соматическая, т. к. соматическая нервная система иннервирует только кожу и скелетные мышцы, а ВНС — регулирует и все внутренние органы, и все ткани, осуществляя адаптационно-трофические функции в отношении всего организма, в том числе и кожи, и мышц.

Некоторые авторы выделяют также экстрамуральные ганглии, лежащие не в стенке, а поблизости от иннервируемого органа. Чем дальше расположены ганглии от ЦНС, тем большая часть вегетативного нерва покрыта миелиновой оболочкой. И, следовательно, скорость передачи нервного импульса в этой части вегетативного нерва выше.

Рефлекторные дуги ВНС по своей структуре отличаются от рефлекторных дуг соматических рефлексов. Дуга рефлекса соматической нервной системы всегда проходит через ЦНС. Что касается ВНС, то у неё рефлексы могут осуществляться как через длинные дуги (через ЦНС), так и через короткие — через вегетативные ганглии. Короткие рефлекторные дуги, проходящие через вегетативные ганглии, имеют большое значение, т.к. обеспечивают срочные адаптационные реакции иннервируемых органов, не требующих участия ЦНС.

Дата добавления: 2015-12-29 ; просмотров: 2310 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источник

Современная трактовка опыта сеченова

В своем историческом прошлом, начиная с середины XIX столетия, физиология как наука, изучающая нормальные и патологические процессы жизнедеятельности организмов, была отмечена значительными шагами вперед в изучении некоторых функций организма и специальных биомеханизмов регуляции органов и систем органов на спинномозговом уровне. Это был этап накопления знаний – период аналитической физиологии. Физиология нуждалась в том, чтобы выйти из порочного круга аналитического периода. Для этого возникала потребность в новом подходе к познанию деятельности живых организмов, в последующем, выразившемся в стремлении к исследованию регуляторных возможностей нервной системы и в первую очередь – рефлексов. Рефлекторная теория является одной из ведущих общетеоретических концепций физиологии и медицины. Иван Михайлович Сеченов, выдающийся отечественный ученый, стал первым среди научных работников, исследующим рефлексы головного мозга. Он смог экспериментально подтвердить свои открытия, используя при этом физиологические способы для исследования психического поведения [4].

Рис. 1. Иван Михайлович Сеченов Фото 1860-х гг.

Основоположник рефлекторной теории головного мозга Иван Михайлович Сеченов (1829-1905; рис. 1) – профессор, доктор медицины, член-корреспондент (1869) и почетный член (1904) Петербургской Академии наук, действительный статский советник.

Малой родиной Сеченова является село Теплый Стан Симбирской губернии (в настоящее время с. Сеченово Нижегородской области). Когда ему исполнилось 14 лет, Иван Михайлович стал студентом Петербуржского Главного инженерного училища, после окончания которого был отправлен саперным офицером в Киев в возрасте 19 лет. Однако, спустя несколько лет он решает уйти в отставку. Вернувшись в Москву, Сеченов поступает в Москву на медицинский факультет Императорского университета, а в 1856 году заканчивает его на «отлично». 21 июня 1856 года он получил документ, после успешной сдачи экзаменов: «За оказанные им отличные успехи определением университетского Совета утвержден в степени лекаря с отличием, с предоставлением ему права по защищении диссертации получить диплом на степень доктора медицины».

Еще будучи студентом Сеченов понял, что не хочет становиться врачом-клиницистом. Он чувствовал, как непреодолимо его привлекала физиология, вместе с которой с помощью своих экспериментов можно поставить живому организму вопрос, после чего находить на него ответ. Он считал своей обязанностью работать до тех пор, пока медицина не приобретет высоконаучное подкрепление физиологии.

Для того чтобы должно подготовиться к профессорской практике, по окончании университета, он отправился в Германию, где в процессе четырех лет проводил свои исследования с высоким успехом. Он слушал лекции в немецких научных центрах у таких людей как И. Мюллер, Э. Дюбуа-Реймон, Ф. Гоппе-Зейлер, Г. Гельмгольц, О. Функе, присутствовал в венских научных центрах на лекциях у К. Людвига, в Париже у К. Бернара. В лаборатории Карла Людвига, порог которой Иван Михайлович переступил одним из первых отечественных ученых, проводились исследования воздействие такого повреждающего фактора на кровообращение и поглощение кровью кислорода как алкоголь.

После своего возвращения на родину весной 1860 г. И.М. Сеченов защитил докторскую диссертацию «Материалы для будущей физиологии алкогольного опьянения» [4]. Вслед за защитой Иван Михайлович был приглашен на кафедру физиологии МХА, где сначала занимал должность адъюнкт-профессора, а затем – экстраординарного и ординарного профессора.

Читайте также:  Сон болгарский красный перец

По исполнении 60 лет Сеченов возвращается в Москву, получая через некоторое время приглашение руководить Физиологическим институтом и кафедрой физиологии Московского университета, для которой одним из самых насыщенных периодов стали «десять сеченовских лет» (1891-1901 гг.).

В 1901 г., в семидесятидвухлетнем возрасте, И.М. Сеченов оставил полномочия заведующего кафедрой для того, чтобы, по его словам, «очистить дорогу молодым силам». Однако он продолжал работать в собственной лаборатории, созданной на собственные средства, до конца жизни. Здесь И. М. Сеченов проводил изучение газов и дыхательной функции крови, закономерностей трудовой деятельности человека, смог установить оптимальные режимы труда и отдыха. И.М. Сеченов был первым, кто показал, что воспроизведение трудоспособности утомленных мышц верхней конечности человека после длительной работы по подъему груза порывисто увеличивает скорость, если в момент расслабления выполнять работу другой рукой. Скоротечное возобновление работоспособности групп мышц утомленной конечности приобретается и при других типах динамичности, например, при работе различных мышц нижних конечностей. В отличие от простого покоя такой отдых был назван И.М. Сеченовым активным. Сеченов рассматривал эти факты как доказательство того, что утомление, прежде всего, развивается в нервных центрах [1].

Иван Михайлович не раз вступал в спор за ведение «практики по физиологии в категорию рекомендуемых занятий». При его заведовании кафедрой впервые была учреждена должность лекционного ассистента. В процессе лекций, на глазах у студентов, проводились эксперименты, блестяще подготовленные Александром Филипповичем Самойловым и Михаилом Николаевичем Шатерниковым. Такого рода демонстрации вдохновляли студентов на новые творческие идеи, развивали интерес к самостоятельной научной работе. Также при Иване Михайловиче, было открыто новое здание Физиологического института Московского университета с виварием, в котором было большое количество комнат для занятий и хорошо оборудованных лабораторий. Это был первый научно-педагогический центр, который смог объединить под одной крышей учебную кафедру и научное учреждение (сегодня – кафедра нормальной физиологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова). На авторском счету Ивана Михайловича Сеченова 106 научных трудов по физиологии дыхания и крови, растворению газов в жидкости и газообмену, нервно-мышечной физиологии, электрофизиологии, физиологии центральной нервной системы [2].

В эпоху Сеченова представления о таком жизненно важном органе, как головной мозг были незначительными. Не существовало на тот момент и концепции о нейроне как структурной единице нервной системы. Его создателем стал гистолог С. Рамон-и-Кахаль в 1884 г. Не существовало и понятия о синапсе, которое ввел английский физиолог Чарльз Шеррингтон в 1897 г., сформулировав положение нейронной организации рефлекторной дуги. Рефлекторное положение, как наблюдалось до времен Сеченова, могло быть использовано только к работе спинного мозга, – Иван Михайлович являлся основоположником распространения данного принципа, в том числе и на головной мозг. Трудясь в лаборатории у Клода Бернара, он проводил эксперименты на амфибиях, а конкретно – на лягушках, послойно перерезая и раздражая кристалликами поваренной соли центры головного мозга.

Таким образом, Сеченов предложил и описал приспособления, имеющиеся в зрительных буграх и продолговатом мозге, способные приостанавливать рефлекторные движения. Исходя из этого открытия, стало известно о таком процессе, как центральное торможение. Также Иван Михайлович смог выявить, что за исключением процессов возбуждения, ЦНС имеет другой, не менее активный процесс – торможение, без которого интегративное функционирование центральной нервной системы не осуществимо. Как известно, ЦНС, из-за возможности организовывать условные рефлексы, занимает важное место в реализации рабочей деятельности человека. Во время выработки трудовых навыков образуется устойчивый комплекс условных рефлексов, взаимосвязанных между собой, иными словами – рабочий динамический стереотип (РДС). Сгенерированный РДС может проявляться в действиях, доведенных до «автоматизма», в их корректности, целесообразности растрачивания энергии, уменьшение объема времени на проделывание работы и повышении ее качества. Сеченов, не прерывая своих экспериментов, сделал вывод о «родстве психических явлений с так называемыми нервными процессами в теле человека, т.е. актами чисто соматическими» [3].

«Все бесконечное разнообразие проявлений мозговой деятельности, – по его словам, – сводится окончательно к одному лишь явлению – мышечному движению». Отсюда Сеченов предложил идею о рефлекторной основе психической деятельности. Другими словами, у И.М. Сеченова, первого в истории науки, получилось создать концепцию о рефлексе как общезначимом физиологическом механизме деятельности организма, в норме обеспечивающем его функционирование и адаптацию к переменяющимся условиям внешней среды. Итогом длительной, кропотливой работы по исследованию психических картин стал психофизиологический трактат «Рефлексы головного мозга» (1863), о котором Павлов отозвался как о «гениальном взмахе сеченовской мысли» [1].

Эту работу сделали на заказ передового редактора повсеместно известного журнала «Современник» – Н.Г. Чернышевского. Уже будучи набранной в одном из номеров журнала, она была признана опасной по мнению цензора из-за материалистической мысли автора на поведенческую и психическую деятельность человека, которая была подтверждена экспериментами на лягушках. Печать трудов в «Современнике» была запрещена. Но все-таки цензурой было дозволено «напечатание оной в медицинском или другом специальном издании» под другим названием и «с рядом существенных цензурных изъятий». В конце концов, работа И.М. Сеченова была опубликована в еженедельном журнале «Медицинский вестник» (№ 47-48) под названием «Рефлексы головного мозга» [1].

Рис. 2. Работа И.М. Сеченова «Рефлексы головного мозга» в журнале «Медицинский вестник». № 47 от 1863 г.

«Рефлексы головного мозга» были изданы 16 раз на русском языке и были переведены на французский, английский, венгерский и другие иностранные языки. Академик Петр Кузьмич Анохин, создатель теории функциональных систем организма, назвал «Рефлексы. » «жемчужиной русской науки» и отметил, что эта книга стала «одновременно и глубоким научным произведением, и политической проповедью, звавшей к новой материалистической культуре».

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Советы экспертов и специалистов